Ústup z BSE infekčních pozic Šílená hypotéza: prionová nákaza neexistuje
S odstupem dvou let lze říci, že diskuse o BSE skutečně mohla být ve Zvěrokruhu přínosem. Tento časopis má k dispozici každý “praktický veterinární lékař” v ČR, což bylo výhodné z hlediska rozšíření názoru či hypotézy “BSE jinak” až přímo mezi české farmáře a krmiváře (snad ani jiná vhodnější “mediální cesta” neexistovala). Ti zřejmě mimo jiné snad již konečně pochopili, že krávy i z hlediska možného výskytu BSE je “nebezpečné” krmit podobně jako kuřata či prasata při intenzivním výkrmu (až 20% bílkovin v sušině krmné dávky). Takže je možné i to, že v ČR již nastal “zlom v myšlení krmivářů” a další “infekční priony” u našich krav nebudou zjištěny… Infekční priony Po zveřejnění výsledků posledního důležitého pokusu koncem března 2006 však nastal “zlom” i ve vědeckých poznatcích týkajících se “infekčnosti” i původu nemoci šílených krav (BSE) a lidské formy BSE (nová varianta Creutzfeld-Jakobovy nemoci – “vCJD”). O tento přelom, či “převrácení misky vah” se zasloužil vědecký tým ve Skotsku, vedený Dr. M. Jeffreyem, když zjistil následující skutečnosti; A/ Neexistuje genetická odolnost či vnímavost ke “prionové infekci” B/ Při vstřebávání “infekčních prionů” aplikovaných přímo do střeva se tyto dostávají do těla podobně jako běžné proteiny stravy přes sliznici střeva (enterocyty). Ne však přes lymfatickou tkáň střeva, jako tomu je u běžných “infekčních agens” (viry, bakterie…) C/ Pokud však jsou “infekční priony” v masivní koncentraci již předem vystaveny účinku žaludeční šťávy, tak potom již jen nepatrné množství jich “proniká” přes sliznici střeva. Tyto výsledky byly zjištěny při následujícím pokusu: 1. Do pokusu bylo vybráno 50 ovcí s různou mírou jejich genetické odolnosti ke skrapii, což je typická ovčí prionová choroba. Těmto zdravým ovcím, které se geneticky lišily v míře náchylnosti k onemocnění skrapií, vpravili přímo do tenkého střeva (chirurgickou cestou) “infekční priony”. U všech ovcí došlo ke stejnému vstřebávání prionů přes stěnu střeva. Takže u ovcí s různou odolností vůči infekčním prionům neexistuje žádný “genetický mechanismus”, který by náchylnost ke vstřebávání (“infekci”) prionů ve střevě nějakým způsobem podle individuality zvířat usměrňoval. 2. Druhým úkolem pokusu bylo zjistit, kterou cestou se “infekční priony” ve střevě vstřebávají. Ukázalo se, že tyto rychle procházely ze střevního obsahu do klků střeva přes enterocyty. Takže priony do těla zvířat prostupují jinou cestou, než tomu je v případě běžných infekčních agens (bakterie, viry…), které prostupují do lymfoidní tkáně střeva (přes Payerovy plaky). 3. Během třetí části pokusu Jeffreyův tým “natrávil” směs obsahující infekční priony pomocí šťáv, které se běžně vyskytují v žaludku (slezu). Takto natrávené priony pak opět aplikovali do tenkého střeva. Při tomto pokusu se však v klcích žádné infekční priony nezjistily. Aby to ještě upřesnili, tak se o totéž pokusili za pomoci citlivější metody na průkaz prionů (Western Blot Test). Ukázalo se, že z původních molekul PrPSc jich účinkem žaludečních šťáv přežilo jen nepatrné množství. Přitom ve vzorku směsi (mozková tkáň) bylo obsaženo obrovské množství “infekčních prionů” v porovnání s tím, kolik by jich prakticky vzato mohlo být obsaženo v krmivech u pasoucích se ovcí. To vás nezabije To naznačuje, že za laboratorních podmínek prionový protein může být přenesen přes stěnu střeva. Je nepravděpodobné, že by k tomu takto docházelo i v přirozených podmínkách. Z pokusu provedeného ve Skotsku vyplynulo, že i když ovce přijme ohromné množství infekčních prionů, tak jsou v zažívacím traktu během 48 hodin trvajícím přirozeném enzymatickém trávení prakticky všechny zničeny. Jinak tedy řečeno, pokusy na ovcích prokázaly, že by tak s konečnou platností měla být vyvrácena “infekční hypotéza”, poukazující na to, že k nakažení skotu došlo v Británii při zkrmování masokostní moučky (MKM). Avšak i celá řada dalších experimentů, počínaje zejména rokem 2004, začala ukazovat na “trhliny” ve stávající vědecké infekční teorii. Již za dva měsíce po zveřejnění výsledků z výše popisovaného pokusu byl v Internetovém deníku “Daily Telegraph” (30. 5. 2006) zveřejněn článek s názvem “Skutečně vás to může zabít”? Autorem článku byl vědecký redaktor Roger Highfield, který komentuje několik dalších výzkumných prací, “odporujících” infekční BSE teorii. Jako první důkaz k jejímu zpochybnění předkládá výsledky zmíněného Jeffreyho experimentu s ovcemi. Připomíná, že již téměř před 10 lety byla udělena Nobelova cena vědci (lékař profesor Prusiner, Univerzita v San Francisku), který měl tak radikální myšlenku, že byla jeho kolegy až zpochybňována. Tato nedůvěra ostatních vědců spočívala zejména v tom, že označil za původce spongiformních onemocnění, jako je scrapie ovcí BSE skotu a vCJD lidí- “infekční prion” jako zcela nový druh infekčního agens. Ten však na rozdíl od virů, bakterií a parazitů neobsahuje žádný genetický materiál, takže není možné, aby se priony pomnožovaly. Vědecký redaktor “Telegraphu” Roger Highfield připomíná i další výsledky výzkumných prací z posledních dvou let, které prokazují, že se profesor Prusiner a další vědci “dokladující hypotézu” o infekčnosti prionů (masokostní moučky) mohli “pomýlit”. Dokonce je jeden z jeho závěrů ještě důraznější, protože říká, že v současné době, téměř 10 let od udělení Nobelovy ceny, jsou i nadále pochybnosti k jeho hypotéze; v nejlepším případě se jeví jako “nekompletní”, v nejhorším případě dokonce až “nepravdivé”. Tímto “konfrontačním sdělením”, které bylo poprvé “mezinárodně” zveřejněno, se otevírá “bouřlivější diskuse” o původu a šíření BSE jakož i vCJD. Dovoz z Indie Stále však existují důvody k zachování “infekční myšlenky” o původu lidské formy BSE z masokostní moučky (MKM). Například v září 2005 poukázal vědecký časopis “The Lancet” na možnost vývozu infekční MKM z Indie. Profesor Colchester a jeho dcera tvrdí, že během šedesátých a sedmdesátých let Británie importovala stovky tisíc tun celých a drcených kostí, včetně kadáverů a zbytků zvířecích těl. Z nich Angličané vyráběli hnojiva a krmiva. Polovina těchto surovin pocházela z Bangladéše. Vědci přišli s myšlenkou, že mezi kosti se pravděpodobně dostaly i lidské ostatky. Takže vcelku “jednoduchou vědou”, zveřejněnou však ve špičkovém časopise, bylo možné vyvolat značný rozruch ve světě ohledně BSE. A ten skutečně nastal. Britští odborníci se od zmíněné “pseudovědy” distancovali (viz Internet). Rovněž Indové se ohradili a říkají, že to by ve stejné době (jako v Británii) muselo dojít k rozšíření BSE u zvířat i lidí také v Indii. To se však nestalo, přičemž na klasickou formu CJD umírá v Indii podstatně méně lidí, nežli je světový průměr. Hanibal šílí po padesáti letech V poslední době se ukazuje, jak “rafinované výmysly” mohou být vědecky publikovány. Nedávno se příslušná kritika objevila i v našem tisku následovně, cit.: “Jména špičkových vědeckých časopisů jako Science nebo Lancet jsou zárukou nejvyšší kvality publikovaného výzkumu. Přesto se v lednu 2006 ocitly oba zmíněné žurnály ve velmi nepříjemné situaci, když se články na jejich stránkách ukázaly jako podvod. Science z tohoto důvodu “vyškrtával” dva články jihokorejského veterinárního lékaře Woo-Suk Hwanga. The Lancet se bude muset rozloučit se studií norského lékaře Jona Sudboa, vymyšlenou od základů. Co se to děje? Ztrácejí špičkové časopisy na hodnověrnosti a mění se ve “vědecký bulvár”? Autorem těchto kritických slov je biolog pan profesor Ing. Jaroslav Petr, DrSc., který ve článku “Věda a podvody” (týdeník “Medical Tribune”, č. 2/2006) koncem ledna 2006 seznamuje lékařskou veřejnost se svými názory na “vědce-podvodníky”. Tentýž špičkový vědecký časopis (The Lancet) letos koncem června 2006 zveřejnil další “myšlenku”. Upozorňuje, že na základě dalšího výzkumu kanibalismu v “Papua New Guinea” je možné očekávat výskyt prvních příznaků vCJD, dokonce až po více jak 50 letech od nakažení “infekčními priony”. Jedná se o výsledek spolupráce profesora Johna Collingeho (University College, London) s australskými vědci. Jaká asi bude odezva autorit na tento “vědecký poznatek”, který je již v Británii “medializován”? Tajemství jehňátek Tam také po zohlednění nejnovějších vědeckých poznatků týkajících se BSE je v posledních letech zveřejňována studie ”Information Statement”, pod patronací The Institute of Food Science and Technology (IFST). Předposlední studie byla zveřejněna v roce 2001, poslední studie s názvem ”BSE a CJD u lidí” pochází ze října 2004 (http//: www.ifst.org/hottop5.htm). Říká, že diskuse o původu a šíření BSE zůstane nerozřešena. Hned úvodem však připomíná, že po zákazu zkrmování masokostní moučky (MKM) v Británii v roce 1988 se po pěti letech (1993) výrazně snížil výskyt BSE. Dokázaly to epidemiologické studie týmu Dr.Wilesmitha. Z toho vyplývající pětiletá inkubační doba pro BSE však již tolik není v “Information Statements” v říjnu 2004 zdůrazňována. V této zprávě se autoři již přiklánějí i k tomu názoru, že BSE v Británii vznikla na základě působení kombinace více “náhodných” faktorů, které měly za následek rozšíření nemoci. Britská vláda již dříve pověřila “úzkou skupinu” vědců pod vedením profesora Horna, aby vysvětlil skutečný původ BSE. Na základě vypracované studie ”The Report of the BSE Inquiry” se upozorňuje na to, že vznik BSE v Británii byl pravděpodobnější na základě genové mutace již na začátku 70.let u nějaké krávy nebo jiného zvířete, než infekcí přes scrapii od jehňat. Bohužel však ani tento vědecký tým nedospěl k jasnému závěru ve věci původu BSE. Vysvětlení, proč výskyt BSE začal právě v Británii, bylo takové, že v určitých případech (období 1970 až 1980) byla MKM v Británii zkrmována telatům a to již od prvního až druhého týdne věku. Potom tato skutečnost společně se změnami při zpracování masokostní moučky (MKM) v Británii (“rendering process”), vytvořila příhodné podmínky pro šíření BSE. Postrašit a zemřít Pozoruhodný je zmíněný “vědecký názor” o tom, že MKM byla v 70. letech v Británii zkrmována telatům, a to již od prvního až druhého týdne věku. Ta bývají velice náchylná k výskytu různých gastrointestinálních poruch, takže v tomto typicky “mléčném období” by zřejmě při zkrmování MKM- většina telat uhynula. O jaké procento by se jednalo, bylo by zajímavé ověřit pokusem. Účelnější by však bylo zopakovat vcelku jednoduchý již ve Zvěrokruhu (č.8/2004) připomínaný “britský experiment”. Představovalo by to po dobu minimálně 7 měsíců zkrmovat kravám (průměrná denní dojivost okolo 30 kg mléka) “ad libitum” jílek anglický a bílkovinným koncentrátem doladit na 20% bílkovin v sušině krmné dávky. Pokud by byl pokus zopakován “lege artis”, měla by se BSE u krav “objevit”. Mohlo by to tak přispět k uklidnění některých zejména mladších lidí, kteří jsou i dnes “strašeni” tím, že dokonce i za více jak 50 let mohou zemřít na vCJD. Poslední vývoj světového výzkumu ukazuje na to, že původce jedné z nejnebezpečnějších infekčních nemocí přenosné ze zvířat na lidi, může být “revidován” na některý z faktorů zevního prostředí (metabolická porucha?). Takže šílený strach z masokostní moučky (MKM)- produktu či krmiva z odpadu porážených nebo uhynulých zvířat, se začíná “rozplývat” (viz zejména Holandsko…). Tento “útlum” se prakticky projevuje i v ČR, když se poslední 24. případ BSE (únor 2006), zjištěný v ZOD Lubná u Poličky, snad ani neobjevil v našich mediích. Přitom v tomto podniku byl již dříve, v říjnu 2004, zjištěn 15. případ BSE v ČR. Za rok 2005 byl v ČR zaznamenán “rekord” ve výskytu BSE (celkem 8 případů). Noviny nekomentovaly ani 22. případ BSE (říjen 2005) v ZD Krásná Hora, ani o měsíc později 23. případ BSE v ČR. V tomto zemědělském podniku bylo utraceno celkem asi 300 krav, pocházejících z jednoho z nejkvalitnějších stád krav v ČR. Průměrná užitkovost stáda dosahovala až k 10 tisícům kilogramů mléka/ks/ rok. Celkově řečeno: česká média s celostátní působností se z ničeho nic “odmlčela”, i když koncem roku 2005 bylo testací na BSE zjištěno, že výskyt BSE je od roku 2002 v ČR na vzestupu, na rozdíl od většiny států EU. Priony z něčeho jiného Zmíněný útlum v šíření “infekční BSE hypotézy” nejen v ČR, ale i celosvětově, však nastal po zveřejnění výzkumných prací původem ze Švýcarska. Vedoucí tamního týmu vědců profesor Adriano Aguzzi má zásluhu na tom, že od roku 2004 došlo k významnému pokroku v poznatcích o “infekčním BSE agens”. Objevy jeho týmu dokazují, že infekční priony lze nalézt i v mléčné žláze ovcí postižených mastitidou, což bylo zveřejněno v časopise Nature Medicine ( 2005). Profesor Aguzzi připomíná, že fyziologické funkce normálního buněčného prionu (PrPC), který za normálních okolností buňky chrání, jsou v podstatě zatím záhadné. Říká, že zatím neznáme jak infekční forma prionového proteinu (strukturálně změněná forma normálního proteinu)- jak dokáže poškodit mozek. Z jeho práce vyplývá, že PrPC proteiny jsou přeměňovány na určitá seskupení (nahromadění) neurotoxické formy, při atakování buněk infekčními prionovými (PrPSc) částicemi. Podle něho se však naskýtá nový pohled na “infekčnost prionů”. Výzkum v tomto směru ukazuje na to, že určitá genetická skupina myší, která má “sekreční formu” prionového proteinu, nikdy nepodlehne nemoci a to dokonce i když priony v mozku vytvářejí určité shluky-seskupení. Pokud je takováto myš infikována PrPSc, tak u ní nikdy nedochází ke klinickým příznakům prionového onemocnění. Je to docela překvapující, i když jejich mozky byly naplněny plaky PrPSc! – zdůrazňuje profesor AGUZZI ve článku “Prion toxicity; All Sail and No Anchor” v časopise Science (2005). Zajímavostí publikovanou v roce 2005 (časopis; Brain Research) však je i to, že “scrapie prion protein” (PrPSc) má podle španělských výzkumných prací významné souvislosti s metabolismem vápníku (hořčíku). Tento výzkum, jako ještě několik dalších prací z posledních let, ukazuje na význam vápníku – hořčíku a amoniaku při “prionových onemocněních”. Takže pokud skutečně “infekční BSE teorie” pozbude platnosti, tak je reálná naděje, že i ve Zvěrokruhu (2004) popisovaná “BSE ammonia- magnesium theory”, kde styčným bodem je vliv vápníku- hořčíku- amoniaku na funkci “NMDA receptoru”, že by “rapotínská teorie” mohla být brána v úvahu (viz bližší podrobnosti: www.bse-expert.cz). Dnes je téměř jisté, že skutečně “infekční priony” by neměly být původcem onemocnění. Ale že různě “deformovaná prionová bílkovina”, nacházející se zejména v nervové tkáni- to je až “důsledek” působení jiného (metabolického?) onemocnění. Lidská forma: umřelo jen 109 Teorii asi před pěti lety zveřejnil vědecko-odborný bulletin (Výzkum v chovu skotu) Výzkumného ústavu pro chov skotu, s.r.o. (Rapotín). Je to zřejmě jediné pracoviště v ČR, které vytvořilo další “BSE alternativní hypotézu”. V této době – v říjnu 2000 se objevily výsledky “britského pokusu”, kdy po cca 7-měsíčním zkrmování jílku anglického došlo k “masivnímu výskytu” BSE (u cca 13% do pokusu zapojených krav). Paradoxně Britové tehdy zároveň zveřejnili i studii (“The BSE Inquiry”; 4000 stran), zdůrazňující celosvětové riziko ve výskytu tzv. “lidské formy šílených krav”- původem z MKM. Objevil se názor, že výskyt vCJD v Británii se každým rokem zdvojnásobí a brzy dosáhne desetitisíců případů. K tomuto pesimistickému názoru však nebyly žádné důkazy a přenos BSE na lidi také nebyl prokázán. Při porovnání nemocnosti roku 1999 (15 případů vCJD) a 2000 (28 případů) se skutečně výskyt téměř “zdvojnásobuje”. Tato statisticky “zanedbatelná čísla” ale vyburcovala vědce i média na celém světě: na základě experimentů s “myšovitými” zvířaty poukazovali na nebezpečí plynoucí od krav na lidi. Již v říjnu 2001 této teorii oponoval časopis “British Medical Journal” publikací, nazvanou “New Variant Creutzfeld-Jakob disease: the epidemic that never was”. Autorem byl britský lékař George A.Venters. Ten rozpoutal mohutnou debatu o tom, že v Británii k žádné epidemii s “lidskou formou BSE” nikdy nedošlo. Další vývoj situace mu dal za pravdu, protože trend vývoje vCJD jako “světové infekce” ještě v roce 2001 začal ustupovat. V roce 2004 bylo zjištěno jen devět a za rok 2005 již jen pět případů vCJD ve Velké Británii. Výskyt vCJD však byl a je stále zveličován, protože se uvádí, že na vCJD zemřelo již celkem 153 lidí. Ve skutečnosti však to bylo jen 109 případů, protože u dalších 43 případů to nebylo “neuropatologicky” potvrzeno. MVDr. Josef Hlásný, CSc. |